Внешнее облучение при лучевой болезни у животных

Из многообразия факторов влияющих на развитие лучевых поражений животных первостепенное значение имеют, физические характеристики ионизирующих излучений. Различают три вида лучевых поражений у животных: лучевая болезнь, лучевые ожоги, отдаленные последствия.

Лучевая болезнь (morbus radiatus) – характеризуется нарушением функциональной и морфологической деятельности организма в ответ на воздействие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь у животных может протекать в острой и хронической формах.

Острая лучевая болезнь развивается в результате воздействия в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) внешнего гамма или гамма-нейтронного облучения; общего фракционированного внешнего гамма-бета облучения; сочетанного внешнего гамма облучения и при попадании внутрь радиоактивных веществ.

В зависимости от величины дозы развиваются различные степени тяжести острой лучевой болезни, а также характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им синдромы.

Симптомы.В плане прогноза острой лучевой болезни, характера сортировочно-эвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий важно выяснить клинические симптомы указывающие на степень тяжести и период течения острой лучевой болезни.

При внешнем облучении или поступивших внутрь организма радионуклидов обуславливающих поглощенную дозу 1-2 Гр развивается легкая степень острой лучевой болезни. Отчетливых проявлений патологии у животных не наблюдается. В диапазоне доз от 2 до 10 Гр развивается костно-мозговой синдром, острая лучевая болезнь протекает в средней и тяжелой формах. Облучение дозой свыше 10 Гр приводит к развитию крайне тяжелой степени лучевой болезни с поражением органов пищеварения (желудочно-кишечный синдром) и центральной нервной системы (церебральный синдром).

В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода. Период первичных реакций на облучение продолжается от 1 до 3 суток. Характеризуется нарушением функций нервной системы. Развивается статическая и динамическая атаксия, судороги, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением. Аппетит ухудшается или отсутствует. У собак и свиней возможна рвота, жажда, наблюдается гиперемия слизистых оболочек иногда с кровоизлияниями. Усиление перистальтики кишечника сопровождается диареей. В тяжелых случаях повышается температура тела. Изменяется сердечная деятельность (тахикардия), появляется одышка. Продуктивность и работоспособность у животных снижается.

При исследовании крови выявляют нестойкий эритроцитоз и лейкоцитоз, к третьим суткам лейкопению. В лейкограмме наблюдается нейтрофилия с преобладанием сегменто- и палочкоядерных нейтрофилов. Количество лимфоцитов уменьшается. В костном мозге уменьшается число миелокариоцитов и молодых клеток эритроцитарного ростка.

Латентный или период внешнего благополучия длится от 3 до 14 дней. Состояние животных улучшается, клинические признаки болезни исчезают. По внешнему виду больные животные не отличаются от здоровых. Однако в организме происходит ряд патологических изменений. Продолжается угнетение лимфопоэза, в лейкограмме сдвиг ядра нейтрофилов вправо, уменьшается число эритроцитов и тромбоцитов.

К концу периода состояние животных ухудшается. Нарушается функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей с примесью крови в фекалиях. Кровотечение из ануса, ноздрей, кровоизлияния на слизистых оболочках. Появляются хрипы, одышка, кашель. У некоторых животных выпадает шерстный покров.

Период выраженных клинических признаков или разгара острой лучевой болезни. Продолжительность периода в среднем 1,5-2 месяца. В разгар болезни повышается температура тела, снижается аппетит, проявляется жажда. Кожа теряет эластичность, становится сухой, появляются отеки в области конечностей. У животных нарушается координация движений, наблюдается хромота. Дыхание затруднено, одышка, тахикардия. Появляется слюнотечение, рвота, диарея с примесью крови. Прогрессирующее поражение костно-мозгового кроветворения, возникшее в латентный период, достигает крайней степени выраженности. Наблюдаются множественные кровоизлияния в видимые слизистые оболочки, кожу. В крови уменьшается количество лейкоцитов, лимфоцитов. Снижение числа эритроцитов происходит медленно и сопровождается анизо- и пойкилоцитозом, с появлением эритробластов и мегалоцитов. Цветовой показатель превышает 1,15. Резко уменьшается количество тромбоцитов.

Глубокая цитопения составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы. Нарушение трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек желудка и кишечника ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, и сепсиса.

Наряду с перечисленными признаками имеется ряд особенностей течения лучевой болезни в зависимости от вида животных. Так у крупного рогатого скота в разгар болезни наблюдаются тяжелые расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузными кровавыми поносами; как правило, наблюдается слюнотечение, быстро наступает истощение, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. У лошадей развиваются признаки, напоминающие клиническую картину инфекционного энцефаломиелита – манежные движения, неудержимое стремление вперед, быстро прогрессирующая лимфопения и лейкопения. У овец и коз лучевая болезнь сопровождается серозно-катаральными ринитами, конъюнктивитами и выпадением шерсти вплоть до облысения всего тела. Появляются множественные кровоизлияния под кожу, повышается температура тела. У свиней в начале болезни наблюдается рвота, часто возникает отек легких, а у собак отмечается рвота и резко выраженные нарушения деятельности пищеварительного тракта (кровавый понос). У домашней птицы наблюдаются подергивания головы, затруднение дыхания, угнетение, отек и синюшность бородки, анемия гребня, серозное истечение из носовых отверстий, понос.

Период восстановления или исхода болезни.При легкой степени острой лучевой болезни восстановление происходит быстро и полно.

В случае средней тяжести болезни у выживших животных постепенно от 3 до 6 месяцев восстанавливаются физиологические функции, частично или полностью восстанавливается продуктивность и работоспособность. Возможен переход патологии в хроническую форму течения.

При тяжело протекающей болезни, когда развивается желудочно-кишечный синдром, восстановительный период длится 8-9 месяцев и полного выздоровления не наступает. У животных снижается иммунитет, ослабляется воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни. Развитие церебрального синдрома приводит к смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения, павших животных в разгар острой лучевой болезни, варьируют в зависимости от вида животных, тяжести поражения и времени после облучения. Гибель животных наблюдается в основном в период первичных реакций «смерть под лучом» и в период разгара болезни. Причины смерти животных – гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития, отека легких.

При падеже животных в первые трое суток после облучения в дозе от 50 до 100 и более грей патологоанатомические изменения касаются центральной нервной системы, крово- и лимфообращения. При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров, соединительной ткани.

При облучении в дозах от 4 до 50 грей, животные погибают в период от 2 до 4 недель. У трупов животных шерсть легко выдергивается, имеются участки облысения. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния, особенно в местах ранее травмированных. На видимых слизистых оболочках, на серозных покровах кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скопление кровянистой жидкости. В легких кровоизлияния и венозный застой. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом.

У крупного рогатого скота и свиней чаще выявляются пневмонии двухсторонние и лобулярные. Множественные кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом в миокарде, реже в эндокарде. Селезенка уменьшена, капсула ее складчатая, кровоизлияния в пульпе, на разрезе темно-красная, фолликулы не заметны, трабекулы выражены. Лимфатические узлы увеличены, отечны с кровоизлияниями. В головном и спинном мозге точечные кровоизлияния, в тяжелых случаях отек. Костный мозг студневидной или слизеподобной консистенции, цвет его желтый или красно-коричневый. В ротовой полости отмечаются геморрагии, возможно наличие эрозий и язв. У жвачных животных кровоизлияния обнаруживаются в сычуге и книжке, у свиней и лошадей – в тонком и толстом отделах кишечника и на брыжейке. В желудке и кишечнике выявляются участки отслоения слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Края язв отечны, регенеративные процессы отсутствуют. Печень кровенаполнена, возможны кровоизлияния. При длительном течении болезни отмечают дегенеративно-некротические процессы. Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены, капсула напряжена и легко снимается. В корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния. В почечной лоханке полосчатые кровоизлияния, иногда небольшое количество несвернувшейся крови. В мочевом пузыре моча с примесью крови, нитей фибрина, на слизистой оболочке множество кровоизлияний.

Диагноз.Диагноз ставят на основании анамнеза, данных дозиметрии и радиометрии, клинических симптомов болезни, морфологических, биохимических и иммунологических исследований крови, лабораторного исследования кала и мочи, а также результатов патологоанатомического вскрытия трупов павших животных и гистохимического исследования отдельных органов и тканей.

Лучевая болезнь — это комплекс расстройств, возникающий в организме под действием ионизирующего излучения (лучи Рентгена, α-, β-, γ-частицы). Облучение может быть внешним и внутренним при поступлении радиоактивных веществ с кормом и при дыхании, а также при диагностических и лечебных процедурах. При длительном воздействии малых доз излучения, обычно при попадании внутрь радиоизотопов, развивается хроническая лучевая болезнь, а внешнее облучение в больших дозах обычно приводит к развитию острой лучевой болезни различной степени тяжести. В настоящее время некоторые авторы различают только острую лучевую болезнь, а хроническую рассматривают как ее стадию. Степень и глубина поражений зависят от дозы, характера, места и сроков облучения, а также видовой и индивидуальной чувствительности животного. Из сельскохозяйственных и домашних животных наиболее устойчивы к ионизирующему излучению кролики, лошади и куры. Если радиация не приводит к развитию болезни, то говорят о лучевой травме.
Патогенез. Механизм биологического действия ионизирующего излучения довольно сложный и до конца не выяснен. Существуют различные теории, объясняющие этот процесс. Безусловно, общее и в меньшей степени местное облучение оказывает неблагоприятное действие путем образования различных радиотоксинов на весь организм — мезенхимную, кроветворную ткань, паренхиматозные органы, нервную, эндокринную и другие системы. При этом главным образом повреждаются и гибнут клетки, способные к делению или находящиеся в митотическом цикле, в результате прямого (повреждение хромосом, изменение структуры молекул) и косвенного (нарушение окислительно-восстановительных реакций из-за образования высокоактивных свободных радикалов) действия. Наибольшей радиочувствительностью обладают клетки гемопоэтической ткани, отличающиеся высокой пролиферативной активностью. Поэтому при воздействии на организм ионизирующего излучения гемопоэтическая система претерпевает быстро наступающие изменения. Сдвиги в картине крови — следствие поражения кроветворных органов, в первую очередь костного мозга и лимфатических узлов. При исследовании пунктатов этих органов у разных видов животных установлено, что лимфоциты и клетки миелоидного ряда отличаются очень высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Следовательно, ведущим звеном при лучевой болезни является поражение органов кроветворения, выполняющих кровообразовательную и защитную функции. Повреждение клеточных и других структур — это первичные изменения, а разнообразные проявления болезни и осложнения — это вторичные изменения. В развитии лучевой болезни выделяют несколько периодов: первичной реакции, латентный, разгара, восстановления. В зависимости от характера облучения часто четкое определение периода затруднено.
Хроническая лучевая болезнь. Она обычно характеризуется тремя и редко четырьмя фазами развития. В первом периоде наблюдаются общие симптомы: угнетение, плохой аппетит, снижение работоспособности, продуктивности, половой функции и потливость.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, иногда эритроцитоз. В некоторых случаях наблюдают вариабельность гематологических показателей — смена лейкоцитоза лейкопенией, лимфоцитоза — лимфопенией.
Во время второго периода наступают более стойкие симптомы общей адинамии, пониженной работоспособности, дальнейшее снижение продуктивности, воспроизводительной функции, возникают расстройства пищеварения, сердечной деятельности и дыхания. Изменения со стороны крови характеризуются стойкой лейкопенией, относительным лимфоцитозом.
В третьем периоде общее состояние больных животных резко ухудшается, появляются слабость, дрожание, диарея, тахикардия, одышка, отеки, отмечается умеренная лихорадка, наблюдаются кровоизлияния, выпадение волос, у некоторых животных рвота.
В крови развиваются глубокая лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения. В этот период наступает гипоплазия или аплазия костного мозга, что часто является необратимым процессом. Присоединяются различные инфекционные осложнения (пневмонии, хрониосепсис, энтериты и т. д.).
Четвертый период отмечают редко и характеризуется прежде всего восстановлением функции кроветворных органов, исчезновением осложнений, постепенным улучшением общего состояния с нормализацией деятельности различных органов и систем. В крови появляются ретикулоциты, молодые клетки гранулоцитарного ряда, растет число лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, увеличивается содержание гемоглобина, исчезают явления геморрагического диатеза. Однако этот процесс очень длительный и не всегда приводит к полному выздоровлению.
Острая лучевая болезнь. По тяжести заболевания различают четыре степени острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения: легкую (100—200 рад), средней тяжести (200—400 рад), тяжелую (400— 600 рад) и крайне тяжелую (свыше 600 рад). Однако следует иметь в виду, что для сельскохозяйственных и домашних животных летальные дозы сильно различаются, но тем не менее, чем выше доза, тем заметнее первоначальные изменения и определенный период развития лучевой болезни. Однако глубина цитопении и характер инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.
Первичная реакция крови на облучение выражается в кратковременном увеличении количества лейкоцитов за счет нейтрофилов без регенеративного сдвига. По-видимому, этот лейкоцитоз обусловлен мобилизацией сосудистого пула или выходом зрелых клеток из костномозговых синусов в результате перераспределительных реакций под действием стрессовых факторов. С развитием острой лучевой болезни лейкоцитоз закономерно переходит в лейкопению с последующим агранулоцитозом. Одновременно отмечаются глубокая тромбоцитонемия. лимфопения. причем глубина последней имеет дозовую зависимость через 48—72 ч после облучения. При малых и средних дозах часто вслед за первоначальным падением содержания гранулоцитов наблюдается кратковременный, так называемый абортивный их подъем, иногда до исходного уровня. Это явление, по-видимому, обусловлено временной активизацией миелопоэза за счет дифференциации соответствующих клеток-предшественников, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. при большой дозе, и бывает обычно быстрым (в течение 1—3 дней). К моменту выхода из агранулоцитоза, иногда и раньше, возрастают число тромбоцитов и уровень ретикулоцитов, однако эритропения часто сохраняется.
При дозах облучения свыше 500 рад и попадании радиоизотопов на слизистую рта развивается «оральный синдром», который выражается в отеке слизистой в первые часы облучения, ослаблении и вновь усилении процесса, нарушении слюноотделения, появлении вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитии язв. Обычно язвенный стоматит развивается при дозах выше 1000 рад и по продолжительности занимает 1—1,5 мес. Восстановление слизистой практически всегда полное, лишь при больших дозах возможно полное выключение саливации. При дозах облучения 300—500 рад развиваются признаки поражения кишечника, характеризующиеся легкой тимпанней, жидким калом, с повышением дозы переходящей в тяжелый энтерит с появлением поноса, болей в области живота, тимпании, а в последующем присоединяются также гастрит, эзофагит. Через несколько месяцев (3—4) наблюдается гепатит с развитием желтухи и кожного зуда при невысоком уровне трансаминаз и билирубина. При дозе выше 800 рад отмечается лучевой дерматит с выпадением волос, характерной эритемой, отеком, развитием пузырей и язв и последующей эпителизацией. При дозе облучения глаз около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления с последующей потерей зрения.
Диагностика и лечение. Диагностика лучевой болезни у сельскохозяйственных животных разработана слабо. Диагноз ставится по совокупности признаков с учетом радиационной обстановки. Для человека предложена дифференциальная диагностика острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от сроков появления характерных клинических, гематологических и цитогенетических изменений. Лечение лучевой болезни симптоматично, направлено на повышение общей резистентности животного организма, восстановление кроветворения, так как специфические средства и методы терапии не найдены.

• Анемии у животных
• Миеломная болезнь (плазмоцитома)
• Лимфогрануломатоз
• Неклассифицируемая злокачественная лимфома
• Лимфосаркома
• Моноцитарный лейкоз
• Миелоидный лейкоз
• Лимфоидный лейкоз
• Недифференцированный (острый) лейкоз
• Лейкемоидные реакции