Простейшие и болезни которые они вызывают
22 февраля 20181858,8 тыс.
Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.
Некоторые смертельно опасны.
Раньше о существовании амеб и инфузорий мы узнавали на школьных уроках зоологии (иногда и забывая тут же: «Мне ведь это не пригодится в жизни, я собираюсь быть программистом / топ-моделью / миллиардером / ди-джеем…»). Но в последнее время как-то все чаще всплывает эта тема – например, перед деловой либо туристической поездкой в экзотические страны, или в контексте угрозы для беременности, или как возможная причина худобы и отсутствия аппетита у ребенка. Мы еще можем, озабоченно поглядывая на часы в вечном цейтноте, сделать торопливые прививки «против всего» накануне отлета в тропики. Или же, узнав из новостей об очередной эпидемической вспышке здесь, в родной стране и родном городе, к вечному «Понаехали тут…» раздраженно добавить: «…и понавезли всякой заразы».
Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.
Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…
Что касается антибиотиков, то их неоправданное назначение (врачами) и самодеятельное применение (пациентами) уже давно стало фактором, который лишает нас последней, может быть, защиты. «Антибиотики, если выпить ударную дозу, – а лучше, две, – убивают сегодня любую бактерию», – примерно так думает иной Sapiens, вооруженный пенициллином и другими, более современными и все более могучими поколениями антибактериальных препаратов.
Но простейшие – это не бактерии. С ними вообще все не так просто. Они и «простейшими»-то названы лишь по сравнению с многоклеточными организмами, да и то еще не факт, что последние лучше приспособлены и более перспективны в смысле выживания.
Вопросы о протозойных инфекциях сегодня становятся «все чаще задаваемыми». Попробуем разобраться хотя бы в основных моментах: чем простейшие отличаются от бактерий, вирусов и грибов; какие именно заболевания они способны вызывать; почему эти заболевания в группе инфекционных болезней отнесены к паразитозам.
В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).
Большинство простейших отличается также:
- сложным многофазным жизненным циклом;
- способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
- наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
- гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
- способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
- размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).
Будучи одной из древнейших, первичных форм жизни (т.е. входя в группу протистов-«предшественников», где числятся также низшие грибы и водоросли), протозойные культуры в своей экологической нише и на своем уровне биологической иерархии прекрасно адаптированы. Как известно, эволюция перебирает все возможности и предоставляет все шансы сильнейшим; протозойная линия предпочла остаться одноклеточной, за два миллиарда лет отточив до совершенства небактериальные, не присущие другим микроорганизмам способы существования, передвижения, распространения, питания, нападения и самосохранения. Очень разнообразные и не слишком близкородственные внутри своего странного подцарства, в целом простейшие являются животными, – одноклеточными, но все же животными, – и в современных классификациях земной биосферы они отнесены именно к животному царству.
Насчитывается свыше 30 тыс видов простейших в четырех классах (саркодовые, жгутиковые, споровики, инфузории). В отношении человека почти все они нейтральны. «Почти» – потому что имеются исключения: известны как бессимптомно паразитирующие, так и явно патогенные виды. Они изучены человеком, конечно, гораздо лучше, чем прочие представители (многие из которых не изучены вовсе), однако и здесь остается пока много непонятного. В силу высокой адаптивности возбудителя и его способности к метаморфозам (некоторые стадии жизненного цикла очень устойчивы и специально предназначены для анабиотического «пережидания» неблагоприятных условий) протозойные паразитозы, как правило, тяжелы и трудноизлечимы, а иногда молниеносны и практически стопроцентно летальны. Таковы, например, амебные менингоэнцефалиты, при которых мозговое вещество разъедается и поглощается «примитивной» амебой с экспоненциальной скоростью.
Тем, кто смотрел четырехсерийную сагу о «Чужих», наверняка до сих пор памятны кошмарные, с человеческой точки зрения, и по-своему совершенные ксеноморфы, избавиться от которых было чрезвычайно сложно. Если уменьшить эти создания до сотых долей миллиметра и вообразить их в клеточном пространстве живой ткани – мы получим хорошее представление о том, что происходит при протозойных заболеваниях. Если же покажется, что краски слишком уж сгущены, – примем во внимание, что простейшие убивают несколько миллионов человек ежегодно. Несколько миллионов. Ежегодно. И сегодня это касается уже не только дальних стран.
Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.
Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.
Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.
Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.
Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.
Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.
Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.
Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.
Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.
Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.
Этим коротким списком рассказ о протозойных инфекциях, конечно, далеко не исчерпывается. Существуют еще такие болезни, как саркоцистоз и саркоспоридиоз, болезнь Шагаса, африканский «сонный» трипаносомоз, криптоспоридиоз и изоспороз, балантидиаз, кишечный кокцидиоз и т.д. Часть протозойных инвазий поражает, в основном, животных и у человека встречается редко; многие заболевания характеризуются четкой эндемичностью, но обнаруживают тенденцию к «расползанию» по свету; иные распространены, по-видимому, повсеместно, но изучены совершенно недостаточно и регистрируются, возможно, под совсем другими диагнозами. Многого о протозойных паразитозах мы еще попросту не знаем, и в этой области оставляет желать лучшего как информированность населения, так и, к сожалению, готовность врачей-непаразитологов ко встрече с такого рода заболеваниями.
Самым разумным в данном случае является простое, – скажем даже: простейшее, – правило. Если возникает подозрение, что патологическое состояние, синдром, болезнь или какие бы то ни было нарушения вызваны протозойной инвазией, специальное обследование необходимо пройти в строго обязательном порядке: ситуация может оказаться гораздо опасней, чем выглядит поначалу. И если действительно будет обнаружен какой-нибудь патогенный «подданный» подцарства простейших – лечение принимать так и только так, как расписано врачом (именно те препараты, в течение предписанного срока и в назначенных дозировках).
Эти милые инфузории и беззащитные полупрозрачные амебки, одинокие клеточки с трогательными жгутиками и ресничками, – порой страшней любых голливудских чудовищ, и справиться с ними бывает ничуть не легче. Поэтому будем предупреждены и вооружены, грамотны и адекватны в своих реакциях. Сами-то мы сапиенсы. Из царства сложнейших.
Источник
Наталья Резник
Самый большой. Балантидий Balantidium coli
Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.
Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.
Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.
Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.
Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.
Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis
Первая паразитическая амеба, найденная у человека. Этот человек был москвичом, и описание его амеб опубликовал московский исследователь Г. Гросс в 1849 году в Bulletin de la Société Impériale des Naturalistes de Moscou — старейшем русском научном журнале (выходит с 1829 года и посейчас индексируется ВАК под именем «Бюллетень Московского общества испытателей природы»). Гросс обнаружил амебу в зубном налете, отсюда и название от латинского gingivae — десны.
Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.
Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.
В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.
Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.
Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica
Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.
Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.
В странах умеренного климата амеба, как правило, остается в просвете кишечника, и инфекция протекает бессимптомно. В тропиках и субтропиках чаще начинается патологический процесс: E. histolytica атакуют стенки. Причины перехода в патогенную форму пока неясны, но описано уже несколько молекулярных механизмов происходящего. Так, понятно, что амебы выделяют лизирующие вещества, пробиваются через слизь и убивают клетки. По-видимому, амеба может уничтожить хозяйскую клетку двумя способами: запустив у нее апоптоз или просто отгрызая куски. Первый способ долгое время считался единственным. Кстати, механизм клеточного самоубийства с рекордной скоростью — за минуты — так и не выявлен. Второй способ описан совсем недавно, авторы назвали его трогоцитозом от греческого «трого» — грызть. Примечательно, что амебы, кусающие клетки, бросают добычу, как только она погибает. А другие могут фагоцитировать мертвые клетки целиком. Предполагают, что кусающие и пожирающие клетки различаются картиной экспрессии генов.
Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.
Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.
У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.
Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).
Описал E. histolytica в 1875 году петербургский врач Федор Александрович Лёш у больного диареей, он же определил ее патогенную природу. Но латинское название амебе дал в 1903 году немецкий зоолог Фриц Шаудин. Histolytica означает «разрушающая ткани». В 1906 году ученый умер именно от амебного абсцесса кишечника.
Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)
Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.
Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.
Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.
Главный секрет
повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.
Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.
Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.
А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.
Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.
Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.
Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки.Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.
Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.
T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.
Трихомонадаразрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.
Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.
Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.
Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни
Trypanosoma brucei
Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense —более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.
Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км2. Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.
Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.
Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.
Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.
Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.
Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.
Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani
Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.
Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.
L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.
Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.
Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.
Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.
Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.
Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.
Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.
Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.
Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.
Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.
Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii
T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.
Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.
Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.
Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.
Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.
Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.
Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.
Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.
Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.
Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.
Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.
Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.
Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.
Источник